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Makuladegeneration

MAKULADEGENERATION
 

Unter dem Begriff Makuladegeneration wird eine Gruppe von Erkrankungen des menschlichen Auges zusammengefasst, die die Makula lutea („der Punkt des schärfsten Sehens“) – auch „Gelber Fleck“ genannt – der Netzhaut betreffen und mit einem allmählichen Funktionsverlust der dort befindlichen Gewebe einhergehen.

Ausgangspunkt der Krankheit ist nicht das Nervengewebe der Netzhaut sondern seine Unterstützungsstrukturen, das Retinale Pigmentepithel, die Bruchsche Membran und die Aderhaut. Bei fortschreitender Krankheit wird durch Absterben von Netzhautzellen die Sehfähigkeit im zentralen Gesichtsfeld beeinträchtigt. Die weitaus häufigste Form der Makuladegeneration ist die Altersbedingte (oder Senile) Makuladegeneration, die definitionsgemäß erst nach dem 50. Lebensjahr auftritt. Durch die geänderte Altersstruktur hat der Anteil der Menschen, die von solchen Erkrankungen betroffen sind, deutlich zugenommen. Heute ist die Makuladegeneration die Hauptursache für eine Erblindung bei Menschen im Alter von über 55 Jahren.


Formen

Sehr selten ist die „juvenile“ Makuladegeneration, die im Aussehen der altersbedingten gleicht, aber bei jungen Menschen auftritt. Eine Makuladegeneration als Folge hoher Kurzsichtigkeit wird als myopische Makuladegeneration bezeichnet.

Daneben gibt es genetisch bedingte, sogenannte Makuladystrophien wie den Morbus Best und den Morbus Stargardt, auch eine sogenannte "inverse" Retinopathia pigmentosa mit Befall zunächst der Makula ist bekannt. Makuladegenerationen können auch toxisch, als Folge z.B. von Chloroquineinnahme zur Prophylaxe der Malaria oder als Rheumatherapie, sowie als Folge von Entzündungen (sog. Presumed Ocular Histoplasmosis Syndrom, POHS) auftreten.

Die große Mehrheit der Erkrankten ist aber von der Altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) betroffen. Die Bezeichnung „altersabhängig“ weist auf das Lebensalter als größten Risikofaktor neben Rauchen und familiärer Belastung hin.

Die AMD wird nach dem Hamburger Ordinarius für Augenheilkunde Sautter in zwei Formen eingeteilt: die "trockene" und die "feuchte" Form.


Die trockene Form

Die „trockene“ (atrophe) Form macht ca. 80 % der Fälle aus. Sie beginnt durch Ablagerungen von sogenannten Drusen, Stoffwechselendprodukten (Lipofuszinen), und kann in fortgeschrittenem Stadium in einen flächigen Zelltod (geographische Atrophie) des Retinalen Pigmentepithels übergehen. Ihr Voranschreiten ist meist langsam und schleichend. Durch die häufige Lage unterhalb der Stelle des schärfsten Sehens kann es aber manchmal auch zu raschem Sehverlust sowie einer Vorwölbung des Sehzentrums kommen. Dies macht sich durch verzerrtes Sehen bemerkbar (Metamorphopsien).

Für die trockene Form ist keine allgemein akzeptierte Behandlung bekannt. Es wird diskutiert, dass ein Fortschreiten durch die Gabe von hochdosierten Vitaminen gehemmt werden könnte. Eine längerfristige Einnahme solch hoher Vitamindosen kann jedoch möglicherweise das Risiko für bestimmte Krebsarten erhöhen, so dass eine sorgfältige Nutzen/Risikoabwägung zusammen mit dem behandelnden Arzt erfolgen sollte. Auch wurde in verschieden neueren Studien eine möglicherweise präventive Wirkung durch das Carotinoid Lutein aufgezeigt.


Die feuchte Form

Die "trockene" Form kann in die „feuchte“ (exsudative) Form übergehen, bei der sich unter der Netzhaut flächige Gefäßmembranen (Choroidale Neovaskularisationen, CNV) ausbilden, welche zu Blutungen neigen.

Beim Auftreten von verzerrtem Sehen sollte der Augenarzt aufgesucht werden, da zügig behandelt werden sollte. Eingetretene Verluste können nicht mehr beseitigt werden. In etwa 20 Prozent der Fälle handelt es sich um die erfolgreich behandelbare Form, in der kleine Blutgefäße in die Sehrinde einwachsen. Nach einer genauen Diagnosestellung mittels der Fluoreszenzangiographie und der optischen Kohärenztomographie kann eine Behandlung begonnen werden.

Bei der photodynamischen Therapie (PDT) wird ein photosensibilisierender Stoff (Verteporfin) in die Armvene gespritzt und die Stelle der neugewachsenen Gefäßmembran mit einem „kalten“ Laser belichtet. Dadurch kann häufig ein Verschluss der Membran erzielt -die neuen Gefäße veröden- und ein weiterer Sehverfall aufgehalten werden.

Zur Zeit werden neue Therapieverfahren mit Hemmern des Gefäßwachstums, sogenannte Anti-VEGF's (Anti-Vascular Endothelian Growth Factor, deutsch Wachstumsfaktorhemmer) klinisch erprobt.

Die zur Zeit aussichtsreichsten Anti-VEGFs sind Lucentis® (Ranibizumab, Zulassung in der EU am 24. Januar 2007) der Firma Novartis (kostenintensiv) sowie als Off-Label-Behandlung Avastin (Bevacizumab) (billig) der Firma Hoffmann-La Roche.[1] Bei zahlreichen Patienten führt es zu einer Sehverbesserung. Das Aptamer Pegaptanib ist seit Februar 2006 in Deutschland für die Behandlung der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) zugelassen. Es wurde mit dem Ziel entwickelt, hochspezifisch und mit hoher Affinität die VEGF zu blockieren. Dies gelingt auch, doch nach den vorgestellten Ergebnissen verschiedener Studien wird dadurch der Sehverlust „nur“ abgebremst, aber nicht aufgehalten. Pegaptanib wird von Pfizer unter dem Markennamen Macugen© vertrieben.


 

Quelle: wikipedia.org